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2023年執業藥師《藥學專業知識一》高頻考點匯總

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第一章藥品與藥品質量標準

藥物的命名：

藥品的通用名：也稱國際非專利藥品名稱（INN），世界衛生組織（WHO）推薦使用；INN 通常指有活性的藥物物質，而非最終藥品；一個藥物只有一個通用名，新藥申請過程中向世界衛生組織提出，不受專利保護，不能與已有名稱相同，不能與商品名近似；藥典中使用的名稱，盡量與英文名對應，多采用音譯。藥品通用名也是藥典中使用的名稱。

藥品的化學名：根據其化學結構式來進行命名的，以一個母體為基本結構，然后將其他取代基的位置和名稱標出。

藥物的商品名：商品名通常針對最終產品，劑型、劑量確定；不同企業生產藥品具有不同的商品名，代表企業形象和產品的聲譽，不得冒用；商品名同商標一樣可以注冊和申請專利保護。

劑型和制劑的概念：

劑型：適合疾病診斷、治療或預防需要而制備的不同給藥形式。如片劑、膠囊劑、注射劑等。

制劑：將原料藥物按照某種劑型制成一定規格并具有一定質量標準的具體品種。制劑名=藥品通用名+劑型名，如維生素C片、阿莫西林膠囊、魚肝油膠丸等。

劑型的重要性：可改變藥物的作用性質；可調節藥物的作用速度；可降低藥物的不良反應；可產生靶向作用；可提高藥物的穩定性；可影響療效。

藥品包裝：按流通領域的作用藥品包裝可以分為內包裝和外包裝，內包裝指直接與藥品接觸的包裝，外包裝指藥品以外的包裝。

藥品包裝材料按使用方式分類：

Ⅰ類藥包材：直接接觸藥品且直接使用的包材，如塑料輸液袋或瓶、固體或液體藥用塑料瓶。

Ⅱ類藥包材：直接接觸藥品，但便于清洗，清洗后可以消毒滅菌的包裝材料，如玻璃輸液瓶、輸液瓶膠塞、玻璃口服液瓶。

Ⅲ類藥包材：指Ⅰ、Ⅱ類以外其他可能直接影響藥品質量的包裝材料，如輸液瓶鋁蓋、鋁塑組合蓋。

藥物化學降解途徑：水解、氧化、異構化、聚合、脫羧。

影響藥物制劑穩定性的因素：①處方因素：pH、廣義酸堿催化、溶劑、離子強度、表面活性劑、處方中基質或賦形劑。 ②外界因素：溫度、光線、空氣（氧）、金屬離子、濕度和水分、包裝材料。

藥物制劑穩定化方法：控制溫度、調節 PH、改變溶劑、控制水分及濕度、遮光、驅逐氧氣、加入抗氧劑或金屬離子絡合劑等。

藥物穩定性試驗方法：①影響因素試驗：高溫、高濕、強光的劇烈條件下，考察影響穩定性的因素及降解途徑。

②加速試驗：采用化學動力學原理，預測藥品在常溫下的穩定性。③長期試驗：在實際貯存條件下，確定樣品的有效期。

有效期：對于藥物降解，通常用降解 10%所需的時間（稱為十分之一衰期，記作 t0.9）定義為有效期。恒溫時，t0.9= 0.1054/k。式中，k 為降解速度常數，單位 h-1。

中國藥典，ChP；由一部、二部、三部、四部及其增補本組成。①一部分三類收載中藥：藥材和飲片；植物油脂

和提取物；成方制劑和單味制劑。②二部分兩部分收載化學藥品：第一部分收載化學藥品、抗生素、生化藥品及各類藥物制劑（列于原料藥之后）；第二部分收載放射性藥物制劑。③三部收載生物制品，包括：預防類、治療類、體內診斷類和體外診斷類品種，同時還收載有生物制品通則、總論和通則。④四部通則和藥用輔料。

《美國藥典》+《美國國家處方集》，USP-NF?！稓W洲藥典》，Ph.Eur 或 EP。《日本藥典》/《日本藥局方》， JP。

貯藏條件匯總

①遮光：用不透光容器包裝，如棕色容器或黑紙包裹的無色透明、半透明容器；避光：避免日光直射；

②密閉：用可防止塵土及異物進入的容器包裝；

③密封：用可防止風化、吸潮、揮發或異物進入的容器包裝；

④熔封或嚴封：用可防止空氣、水分的侵入與微生物污染的容器或適宜的材料包裝；

⑤陰涼處：不超過20℃；涼暗處：避光并不超過20℃；

⑥冷處：2℃～10℃；常溫：10℃～30℃；室溫：25℃±2℃。

最常用生物樣品種類：血液。血液：全血、血漿（最常用）和血清。血漿、血清的區別：加抗凝劑（肝素、EDTA、草酸鹽、枸櫞酸鹽）離心后得血漿；不加抗凝劑離心后得血清。

生物藥品測定法：免疫分析法（選擇性很高、檢出限低—臨床用）、色譜分析法（專屬性好、準確定量—復雜樣品）。

第二章藥物的結構與作用

共價鍵結合，鍵能較大，不可逆。如烷化劑類抗腫瘤藥、β-內酰胺類抗生素藥、拉唑類抗潰瘍藥等。

非共價鍵的鍵合類型（可逆）有離子鍵、氫鍵（最常見）、離子－偶極和偶極－偶極相互作用、電荷轉移復合物、疏水性相互作用、范德華力、金屬離子絡合物。

生物藥劑學分類：

①Ⅰ類，高溶解度、高滲透性的兩性分子藥物，體內吸收取決于溶出度如普萘洛爾、馬來酸依那普利。

②Ⅱ類，低溶解度、高滲透性的親脂性分子藥物，體內吸收取決于溶解度如雙氯芬酸、卡馬西平。

③Ⅲ類，高溶解度、低滲透性的水溶性分子藥物，體內吸收速率取決于藥物滲透率如雷尼替丁、阿替洛爾。

④Ⅳ類，低溶解度、低滲透性的疏水性分子藥物，體內吸收比較困難如特非那定、呋塞米。

酸酸堿堿促吸收，酸堿堿酸促排泄。

使極性增加、水溶性增大的基團主要有羥基（-OH）、巰基（-SH）、磺酸（-SO3H）、羧酸（

-COOH）、季銨（-N+）等，不易通過生物膜。

手性藥物：

①對映異構體之間具有等同的藥理活性和強度，如普羅帕酮和氟卡尼。

②藥理活性相同但強弱不同，如氯苯那敏、萘普生。

③一個有活性，一個沒有；如甲基多巴、氨己烯酸。

④產生相反的活性，如哌西那多、扎考必利、依托唑啉。

⑤產生不同藥理活性，如丙氧酚、奎寧。

⑥一個有活性，一個有毒性；如氯胺酮、丙胺卡因、乙胺丁醇。

Ⅰ相代謝是藥物的官能團反應，包括：氧化、還原（硝基）、水解（酯/酰胺）等。

Ⅱ相代謝/生物轉化，結合反應，包括：葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸、谷胱甘肽（酸，極性大）、乙酰化、甲基化（基團小，極性小、水溶性小）。

9. 藥物與非靶標結合引發的毒副作用：

①經典抗精神病藥，阻斷通路 1（中腦－邊緣通路）和通路 2（中腦－皮質通路）的多巴胺 D2 受體發揮藥效，但同時也阻斷通路 3（結節－漏斗通路，主管垂體前葉的內分泌功能）和通路 4（黑質－紋狀體通路，屬于錐體外系，協調運動功能），分別導致內分泌方面的改變和錐體外系副作用。

②選擇性COX-2抑制劑羅非昔布、伐地昔布抑制COX-2而不抑制COX-1，導致前列腺素PGI2產生受阻，而血栓素TXA2合成不受影響，破壞了TXA2和PGI2的平衡，引發血管栓塞事件。

③非經典抗精神病藥氯氮平、利培酮、喹硫平、阿立哌唑、奧氮平、齊拉西酮等既能阻斷DA2受體，又能阻斷5-HT2 受體，可通過兩個神經系統的相互作用降低錐體外系副作用。

④血管緊張素轉換酶抑制劑，抑制血管緊張素轉換酶，用于治療高血壓。但同時阻斷了緩激肽的分解，導致干咳等不良反應。

⑤大環內酯類抗生素類藥物，14 元環內酯化合物在產生抗菌作用的同時也刺激了胃動素的活性，增加了胃腸道蠕動，并引起惡心、嘔吐等胃腸道副作用。但12元環和16元環內酯抗生素對胃動素的刺激活性很弱，胃腸道副反應就較低。

⑥ 對心臟快速延遲整流鉀離子通道（hERG）的影響：一些抗心律失常藥、抗心絞痛藥和強心藥阻斷hERG通道引起Q- T間期延長甚至誘發尖端扭轉型室性心動過速（TdP）。如特非那定和阿司咪唑。藥物導致的獲得性長Q-T間期綜合征

（LQTS）已成為已上市藥品撤市的主要原因。ICH提出藥物安全性評價要包括對心臟復極和Q-T間期的影響，要求新藥上市前需進行hERG抑制作用的研究。

第三章常用的藥物結構與作用

苯二氮?類：苯+二個氮的?。?是含雜原子（O、N、S）的七元環；A+B+C 三個環，兩個氮在1，4 位。

西泮類：含有 1，4－苯二氮?母核結構的苯二氮?類鎮靜催眠藥。

非苯二氮?類：如唑吡坦、佐匹克隆。唑吡坦的母核結構為咪唑并吡啶。佐匹克隆為吡咯酮類，S 構型右旋體

（艾司佐匹克隆）有短效催眠作用。

抗精神病藥分為三環類（吩噻嗪類、硫雜蒽類又稱噻噸類、二苯并氮?類）和非三環類。

丙嗪/奮乃靜類藥是含有硫氮雜蒽母核的吩噻嗪類抗精神病藥。

氯丙嗪，小劑量抑制多巴胺受體，大劑量抑制嘔吐中樞，鎮吐。主要副作用錐體外系反應、光毒性變態反應。

氯氮平，二苯并二氮?類，第一個非典型抗精神病藥。

非三環類抗精神病藥

①丁酰苯類如氟哌啶醇、氟哌啶醇癸酸酯（前藥）。

②苯甲酰胺類如舒必利、硫必利、瑞莫必利，可用于精神分裂癥和頑固性嘔吐的對癥治療。

③其他類如齊拉西酮、利培酮，是運用駢合原理設計的非經典抗精神病藥。

根據藥物的作用機制，抗抑郁藥可分為去甲腎上腺素再攝取抑制藥、選擇性5－羥色胺再攝取抑制藥、單胺氧化酶抑制藥、5－羥色胺與去甲腎上腺素再攝取抑制藥等多種類型。

①去甲腎上腺素再攝取抑制藥又稱三環類，丙米嗪（二苯并氮?類，代謝物地昔帕明）、氯米帕明、阿米替林（二苯并庚二烯，活性代謝物去甲替林）、多塞平（二苯并噁嗪類）。

②選擇性 5－羥色胺再攝取抑制藥，氟西汀及去甲氟西?。╰1/2長，為 4~16 天）、舍曲林（使用 S，S–異構體）、氟伏沙明、西酞普蘭（艾司西酞普蘭S－對映體）、帕羅西汀。

③單胺氧化酶抑制藥，嗎氯貝胺和托洛沙酮。

④5－羥色胺與去甲腎上腺素再攝取雙重抑制藥，文拉法辛小劑量主要抑制5－HT 的再攝取，大劑量對5－HT 和 NE 的再攝取均有抑制作用。

嗎啡：具有菲環結構，由5個環稠合而成，左旋嗎啡有效，在光照下能被空氣氧化變質。在酸性溶液中加熱，可脫水并進行分子重排，生成阿撲嗎啡。嗎啡3位羥基甲基化可以得到可待因。

嗎啡 N－甲基被烯丙基取代得到嗎啡受體拮抗劑烯丙嗎啡和納洛酮。

合成鎮痛藥，鹽酸哌替啶（4－苯基哌啶類鎮痛藥，酯鍵的特殊性。非前藥）、芬太尼（4－苯氨基哌啶類）、阿芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼（不是前藥）、美沙酮（治療海洛因依賴脫毒和替代維持治療）。

其他合成鎮痛藥：布桂嗪、曲馬多（幾無成癮性）。

組胺 H1受體阻斷劑抗過敏藥

①氨基醚類，苯海拉明、茶苯海明（苯海拉明+8－氯茶堿成鹽。防治暈動癥，對腫瘤化療引起的惡心、嘔吐無效）。

②丙胺類，氯苯那敏和溴苯那敏。S－優映體。

③三環類，異丙嗪（最早，一代）、氯雷他定（二代）、地氯雷他定（氯雷他定活性代謝物，三代）。

④哌嗪類，西替利嗪（二代，R－異構體左西替利嗪）。

⑤哌啶類，特非那定和阿司咪唑（心臟不良反應撤市?；钚源x物非索非那定和諾阿司咪唑為第三代組胺 H1受體阻

斷藥）、斯汀類。

擬腎上腺素藥：

⑴α、β受體激動藥：腎上腺素（內源性神經遞質，含鄰二酚羥基，COMT 甲基化代謝，口服無效）、地匹福林（雙特戊酯前藥，治療開角型青光眼）、多巴胺、麻黃堿、偽麻黃堿。

⑵α受體激動藥：去甲腎上腺素（內源性物質，α、β受體激動藥，以α1受體作用為主）、鹽酸可樂定（α受體激動藥，良好的中樞性降壓藥）、去氧腎上腺素（不被 COMT 所代謝，可口服）、甲基多巴（α–甲基去甲腎上腺素的前體藥）。

⑶β受體激動藥：①非選擇性β受體激動藥：異丙腎上腺素用于治療支氣管哮喘發作。②選擇性β1受體激動藥：多巴酚丁胺。含鄰二酚羥基，易代謝，口服無效。③選擇性β2受體激動藥：沙丁胺醇、沙美特羅（長鏈親脂性取代基，長效β2受體激動藥）、特布他林（間二羥基）、班布特羅（特布他林前藥）、富馬酸福莫特羅（長效β2受體激動藥。R，R－異構體）、鹽酸丙卡特羅。

阿司匹林：又稱乙酰水楊酸，含羧基（必要藥效團）呈弱酸性。酯鍵水解產生水楊酸。環氧化酶（COX）不可逆

抑制劑，抑制血小板凝聚和防止血栓形成。

對乙酰氨基酚，苯胺類。具酰胺鍵，可水解產生對氨基酚（毒性大），體內代謝成具有腎毒性和肝毒性的乙酰亞胺醌。乙酰亞胺醌可耗竭谷胱甘肽，引起肝壞死。解毒用含有游離巰基結構藥物如谷胱甘肽或乙酰半胱氨酸。但硫醚（-S-）不能解毒。

布洛芬，S－異構體活性比 R－異構體強 28 倍，但因 R－異構體在體內可轉為有效的 S－異構體，故使用時不必拆分，目前臨床使用消旋體。

非羧酸類：含潛在酸性藥效團，作用于環氧酶-2。

①昔康類：昔康類藥是含有烯醇潛在酸性藥效團和 1，2－苯并噻嗪母核結構的非羧酸類非甾體抗炎藥。吡羅昔康

（第一個上市）、美洛昔康、依索昔康、替諾昔康、氯諾昔康。

②昔布類：COX-2 抑制劑。增大心血管事件風險。羅非昔布退市。塞來昔布、艾瑞昔布（適度抑制）。

替丁類藥：是含有雙藥效團的組胺 H2受體阻斷劑類抗潰瘍藥。西咪替丁（咪唑環+含硫醚的四原子鏈+末端取代胍，肝藥酶抑制劑）、雷尼替丁（呋喃環）和法莫替?。ㄠ邕颦h）、尼扎替丁及羅沙替丁乙酸酯（前藥）。

拉唑類藥：是含有苯并咪唑環母核的質子泵抑制劑類抗潰瘍藥。奧美拉唑，S 和 R 兩種光學異構體療效一致，

但代謝選擇性卻有所區別；S 比 R 在體內清除率低，經體內循環更易重復循環，維持時間更長，有更優良的藥理性質。

促胃腸動力藥：

①中樞和外周多巴胺 D2受體阻斷藥甲氧氯普胺，是第一個用于臨床的促動力藥，有錐體外系癥狀，常見嗜睡和倦怠。

②外周性多巴胺 D2受體阻斷藥多潘立酮，極性較大，不能透過血－腦屏障。

③阻斷多巴胺 D2受體并抑制乙酰膽堿活性藥伊托必利。

④選擇性 5-HT4受體激動藥莫沙必利，西沙必利（因心臟副作用被撤市）。

普利類藥是含巰基（1卡托）、二羧基（若干）和磷?；?福辛）結構的血管緊張素轉換酶抑制劑類抗高血壓藥。賴諾普利和卡托普利是非前藥的 ACE 抑制劑。

血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，含酸性基團的聯苯（兩個苯環手拉手）結構，酸性基團為四氮唑環或羧基。沙坦類藥是含聯苯結構的血管緊張素 Ⅱ 受體阻斷藥類抗高血壓藥。

他汀類藥是含十氫化萘環母核結構和 3，5－二羥基羧酸藥效團的羥甲戊二酰輔酶 A 還原酶抑制藥類調節血脂藥。氟伐他汀是第一個通過全合成得到的他汀類藥物。普伐他汀不是前藥。

抗心律失常藥按其藥理作用機制分為四類：①Ⅰ類，鈉通道阻滯藥；②Ⅱ類，β受體阻斷藥，③Ⅲ類，延長動作電位時程藥物，通常指鉀通道阻滯藥；④Ⅳ類，鈣通道阻滯藥。其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類統稱為作用于離子通道的抗心

律失常藥。

鉀通道阻滯藥胺碘酮，含有碘原子，易在體內積蓄，長期用藥導致心律失常，影響甲狀腺素代謝。

β受體阻斷藥，側鏈上均含有帶羥基的手性中心，是關鍵藥效團。洛爾類藥是芳氧丙醇胺/苯乙醇胺結構的β－受體阻斷藥類抗心律失常藥。

拉貝洛爾，α、β受體阻斷藥；副作用較少，為妊娠高血壓的首選降壓藥物。

地平類藥是含 1，4－二氫吡啶母核結構的二氫吡啶類鈣通道阻滯藥類抗心絞痛藥。

芳烷基胺類鈣通道阻滯藥維拉帕米。苯硫氮?類鈣通道阻滯藥地爾硫?，2 個手性碳，首過效應強，生物利用度低。

抗血栓藥

抗凝血藥：① 香豆素類：華法林鈉、雙香豆素和醋硝香豆素。②凝血酶抑制藥：達比加群酯（前藥）、阿加曲班（精氨酸、哌啶和四氫喹啉的三腳架結構）。③凝血因子Xa抑制藥：阿哌沙班和利伐沙班。

血小板二磷酸腺苷受體阻斷藥：氯吡格雷（S-構型，前藥）、噻氯匹定、普拉格雷、坎格雷洛和替卡格雷等。

糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥：肽類（阿昔單抗和依替巴肽）和小分子非肽類（替羅非班）。

甾體激素類藥結構改造匯總：延長作用時間（≥3個碳）和口服有效（1-2個碳）。①苯甲酸雌二醇和戊酸雌二醇：作用時間延長的酯前藥。②炔雌醇：雌二醇的17α位引入乙炔基，口服有效。③ 醋酸甲羥孕酮、醋酸甲地孕酮：可口服。④炔諾酮：引入17α-乙炔基，可口服。⑤丙酸睪酮：作用時間延長。⑥甲睪酮：睪酮17α位引入甲基，可口服。

格列類藥是含有磺酰脲結構的促胰島素分泌藥類降血糖藥。

①列奈類藥是被稱為“餐時血糖調節劑”的非磺酰脲結構的促胰島素分泌藥類降血糖藥。②列汀類藥是二肽基肽酶－4 抑制藥類降血糖藥。③列凈類藥是鈉－葡萄糖協同轉運蛋白2抑制藥類降糖藥。

維生素 D3 須在肝臟和腎臟兩次羥基化，先在肝臟轉化為骨化二醇，再經腎臟代謝為骨化三醇，才具活性。老年人腎中 1α－羥化酶活性幾乎消失，無法將維生素 D3 活化。故老年人應使用骨化三醇。

青霉素抗菌藥物：四元β－內酰胺環與四氫噻唑環駢合。雜質蛋白及青霉噻唑高聚物是其過敏源。易發生交叉過敏反應。

①耐酸青霉素：非奈西林（6 位側鏈苯氧乙酰氨基）、阿度西林（6 位側鏈疊氮）。

②耐酶青霉素：耐β－內酰胺酶。甲氧西林（第一個用于臨床，但對酸不穩定）、苯唑西林（對酸穩定，可口服）。

③廣譜抗生素：氨芐西林（苯甘氨酸，可口服，生物利用度低）、阿莫西林（羥氨芐西林，提高口服生物利用度）、哌拉西林、羧芐西林、磺芐西林。

沙星類藥：是含有3位羧基和4位羰基藥效團的喹啉酮結構的喹諾酮類合成抗菌藥。靶點：DNA螺旋酶和拓撲異構酶IV。

磺胺類抗菌藥：基本結構：對氨基苯磺酰胺。靶點是細菌的二氫葉酸合成酶。抗菌增效劑甲氧芐啶是二氫葉酸還原酶可逆性抑制劑。磺胺嘧啶銀鹽可預防和治療重度燒傷的感染。

奧司他韋：流感病毒的神經氨酸酶（NA）抑制藥，通過抑制NA，能有效地阻斷流感病毒的復制過程，對流感的預防和治療發揮重要的作用。

逆轉錄酶抑制藥

核苷類：齊多夫定（疊氮）、司他夫定、拉米夫定、恩曲他濱。

非核苷類：奈韋拉平、依法韋侖、地拉韋定。

洛韋類藥是開環核苷類抗病毒藥。

青蒿素是屠呦呦從菊科植物黃花蒿中提取分離得到的具有過氧鍵的倍半萜內酯抗瘧藥。

烷化劑類抗腫瘤藥

①氮芥類：環磷酰胺（體外對腫瘤細胞無效）、異環磷酰胺（骨髓抑制、出血性膀胱炎、尿道出血等，須和尿路保護劑美司納合用）；

②亞硝基脲類：卡莫司汀、洛莫司汀、司莫司??；

③金屬鉑配合物：順鉑（水溶性差且僅能注射給藥）、卡鉑、奧沙利鉑（第一個對結腸癌有效的鉑類烷化劑）。天然產物類抗腫瘤藥

①紫杉烷類紫杉醇：水溶性小，其注射劑通常加入表面活化劑，治療難治性卵巢癌及乳腺癌的有效藥物之一。多西

他賽（水溶性好，毒性較?。?/span>結構上與紫杉醇有兩點不同：一是 10 位碳上的取代基，二是 3’位上的側鏈?？?/span>巴他賽（多西他賽雙甲基化產物）：用于治療激素難治性前列腺癌。

②喜樹堿類，作用靶點：拓撲異構酶Ⅰ。羥喜樹堿（不溶于水，毒性比較大，主要為尿頻、尿痛和尿血等）、伊立替康、拓撲替康。

③鬼臼毒素類，作用靶點：拓撲異構酶Ⅱ。依托泊苷（小細胞肺癌化療首選藥物）、替尼泊苷（脂溶性高，腦瘤首選）。

④抗腫瘤抗生素：多柔比星（阿霉素），蒽環糖苷，骨髓抑制和心臟毒性。葉酸類抗代謝抗腫瘤藥

①嘌呤類：巰嘌呤、硫鳥嘌呤。

②嘧啶類：尿嘧啶（治療實體腫瘤首選的氟尿嘧啶）和胞嘧啶（阿糖胞苷、吉西他濱、卡培他濱）。

③ 葉酸類：甲氨蝶呤（二氫葉酸還原酶抑制劑，中毒用亞葉酸鈣解毒）、亞葉酸鈣（葉酸在體內的活化形式，與甲氨蝶呤合用可降低毒性，不降低抗腫瘤活性）和培美曲塞（非小細胞肺癌和耐藥性間皮瘤）。

靶向抗腫瘤藥多為酪氨酸激酶抑制劑，伊馬替尼是第一個上市的蛋白酪氨酸激酶抑制劑。

司瓊類藥是 5－HT3受體拮抗劑類止吐藥。第四章口服制劑與臨床應用

口服固體制劑的常用輔料

①稀釋劑（填充劑）：淀粉、乳糖、糊精、蔗糖、預膠化淀粉、微晶纖維素（MCC）、無機鹽類和甘露醇；

②潤濕劑：水（首選）和乙醇；

③黏合劑：淀粉漿（最常用）、甲基纖維素（MC）、羥丙基纖維素（HPC）、羥丙基甲基纖維素（HPMC）、羧甲基纖維素鈉（CMC-Na）、乙基纖維素（EC，不溶于水）、聚維酮（PVP）、明膠、聚乙二醇（PEG）等；

④崩解劑：干淀粉、羧甲基淀粉鈉、低取代羥丙基纖維素、交聯羧甲基纖維素鈉、交聯聚維酮和泡騰崩解劑等；

⑤潤滑劑：硬脂酸鎂、微粉硅膠、滑石粉、氫化植物油、聚乙二醇類、十二烷基硫酸鈉等；

制備含有毒性藥、貴重藥或藥物劑量小的散劑時，應采用配研法混勻并過篩。含有毒性藥的口服散劑應單劑量包裝。

化學藥、中藥顆粒劑、中藥散劑、中藥硬膠囊一般含水量分別不得過2.0%、8.0%、9.0%、9.0%。

劇毒散劑如九分散；液體散劑如蛇膽川貝散；共熔組分散劑如白避瘟散。

糖包衣

①隔離層：隔離片芯，防止水分透入。常用玉米朊乙醇溶液、鄰苯二甲酸醋酸纖維素乙醇溶液以及明膠漿等。

②粉衣層：消除片芯邊緣棱角的衣層，常用材料包括滑石粉、蔗糖粉、明膠、阿拉伯膠或蔗糖的水溶液等。

③糖衣層：在粉衣層外包上蔗糖衣膜，使其表面光滑、細膩，用料主要是適宜濃度的蔗糖水溶液。

④有色糖衣層：在蔗糖水溶液中加入適宜適量的色素。

對光、濕、熱敏感的藥物一般不宜制成散劑。

顆粒劑不能過一號篩與能過五號篩顆?？偤汀?5%。

可溶型、泡騰型顆粒劑應加溫開水沖服，切忌放入口中用水送服；混懸型顆粒劑沖服如有部分藥物不溶解也應該一并服用；中藥顆粒劑不宜用鐵質或鋁制容器沖服。

片劑制備中的常見問題：

①裂片，物料中細粉太多，壓縮時空氣不能及時排出，導致壓片后氣體膨脹而裂片；物料的塑性較差，結合力弱；工藝因素。

②松片，片劑硬度不夠，稍加觸動即散碎。黏性力差，壓縮壓力不足等。

③崩解遲緩，壓力過大，導致內部空隙小，影響水分滲入；增塑性物料或黏合劑使片劑的結合力過強；崩解劑性能較差。

④溶出超限，不崩解、顆粒過硬、物溶解度差等。

⑤含量不均勻，片重差異超限、藥物的混合度差、可溶性成分的遷移等。10. 片重差異：<0.3g，±7.5%；≥0.3g，±5%。

崩解度或溶出度的要求：分散片、可溶片3分鐘；舌下片、泡騰片5分鐘；普通片劑15分鐘；薄膜衣片30分鐘；糖衣片、腸溶衣片為60分鐘。

不適宜膠囊劑型（水性液體等）：①水溶液或稀乙醇溶液；②風化性藥物；③強吸濕性藥物；④醛類藥物；⑤揮發性、小分子有機物液體藥物；⑥O/W型乳劑藥物。

口服滴丸的水溶性基質常用的有聚乙二醇類、硬脂酸鈉、甘油明膠、泊洛沙姆、聚氧乙烯單硬脂酸酯等。脂溶性基質有硬脂酸、單硬脂酸甘油酯、氫化植物油、蟲蠟、蜂蠟等。

口服膜劑，藥物溶解或均勻分散于成膜材料中加工成的薄膜制劑。常用成膜材料有聚乙烯醇、丙烯酸樹脂類、纖維素類等；膜劑工藝簡單，藥物吸收快，體積小，質量輕，方便。載藥量小，只適合于小劑量的藥物；應密封貯存。

均相分散系統中藥物以分子或離子狀態分散，如低分子溶液劑、高分子溶液劑。非均相分散系統中藥物以微粒、小液滴、膠粒分散，如溶膠劑、乳劑、混懸劑。

口服液體制劑的常用溶劑：①極性：水、甘油、二甲基亞砜。②半極性：乙醇、丙二醇、聚乙二醇。③非極性：脂肪油、液狀石蠟、油酸乙酯、乙酸乙酯。

口服液體制劑的附加劑

①增溶劑：表面活性劑，最適親水親油平衡值（HLB值）為15～18，常用增溶劑為聚山梨酯類、聚氧乙烯脂肪酸酯類等。

②助溶劑：小分子的第三種物質，形成可溶性分子間絡合物、締合物或復鹽等，苯甲酸、碘化鉀、酰胺或乙二胺，PVP。

③潛溶劑：混合溶劑。水+醇，乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇等。

④防腐劑/抑菌劑：苯甲酸與苯甲酸鈉、山梨酸與山梨酸鉀、對羥基苯甲酸酯類（尼泊金類，甲、乙、丙、丁四種）；其他防腐劑（乙醇、甲酸、苯甲醇、甘油、三氯甲烷、桉油、桂皮油、薄荷油等）。

陽離子型表面活性劑由于其毒性和刺激性比較大，不做內服乳劑的乳化劑用，主要用于皮膚、黏膜和手術器材的消毒；陰離子型表面活性劑一般作為外用制劑的乳化劑。

陽離子表面活性劑：苯扎氯銨（潔爾滅）、苯扎溴銨（新潔爾滅）。陰離子表面活性劑：高級脂肪酸鹽、硫酸化物、磺酸化物等。

兩性離子型表面活性劑：天然（卵磷脂類）、人工合成（氨基酸型和甜菜堿型）。

非離子型表面活性劑：脂肪酸山梨坦類（司盤）、聚山梨酯（吐溫）、蔗糖脂肪酸酯、聚氧乙烯脂肪酸酯、聚氧乙烯脂肪醇醚類等。

乳化劑：親水親油平衡值（HLB值）在3～8的表面活性劑適用作W/O型乳化劑。HLB值在8～16的表面活性劑可用作O/W型乳化劑。潤濕劑：最適 HLB 值通常為 7～9（11），并且要在合適的溫度下才能夠起到潤濕作用。

表面活性劑毒性順序，陽離子型＞陰離子型＞非離子型。

低分子溶液劑有溶液劑、芳香水劑、醑劑、酊劑、酏劑、糖漿劑。

高分子溶液劑，高分子化合物（胃蛋白酶、聚維酮、羧甲基纖維素鈉等）以單分子形式分散于介質中形成的均相體系，熱力學穩定體系。

酊劑：藥物用規定濃度的乙醇浸出或溶解而制成的液體制劑，也可用流浸膏稀釋制得。含劇毒藥品的酊劑每100ml相當于原藥物10g，其他酊劑每100ml相當于原藥物20g。酊劑中乙醇的最低含量為30%。

溶膠劑，固體藥物以多分子聚集體形式分散在水中形成的非均相液體制劑，也稱為疏水膠體，藥物微粒在 1～

100nm 之間，膠粒是多分子聚集體，分散度極大，屬熱力學不穩定體系。穩定性受雙電層結構ζ－電位和水化膜厚度的影響。

溶膠劑膠粒間相互聚結，結構不穩定；但具有靜電穩定性。膠粒有布朗運動，具有動力學穩定性。具有Tyndall 效應。雙電層離子在膠粒周圍形成水化膜，ζ－電位越高，擴散層越厚，水化膜越厚在一定程度上增大了膠粒的穩定性。

糖漿劑含蔗糖量不低于 45%（g/ml），山梨酸和苯甲酸用量不得過 0.3%，羥苯酯類不得過 0.05%。糖漿劑應澄清。藥材提取物糖漿劑允許有少量搖之易散的沉淀。

混懸劑特點：有助于難溶性藥物制成液體制劑；相對于固體制劑，服用更方便；粗分散體系，可掩蓋藥物的不良氣味；藥物溶出慢，可長效。

混懸劑貯存后再振搖，沉淀物應可很快重新分散，保證服用時的均勻性、分劑量的準確性；沉降容積比 F，值越大穩定（0~1）。

ζ電位降低產生絮凝現象；升高產生反絮凝。

表面活性劑溶血作用順序，聚氧乙烯烷基醚＞聚氧乙烯芳基醚＞聚氧乙烯脂肪酸酯＞吐溫 20＞吐溫 60＞吐溫40＞吐溫80。

口服乳劑的特點：

①乳劑中液滴的分散度很大，藥物吸收快、藥效發揮快及生物利用度高；

②O/W 型乳劑可掩蓋藥物的不良氣味并可以加入矯味劑；

③減少藥物的刺激性及毒副作用；

④可增加難溶性藥物的溶解度，如納米乳，提高藥物的穩定性，如對水敏感的藥物；

⑤油性藥物制成乳劑后，其分劑量準確，使用方便。

乳劑的穩定性。

①分層/乳析：分散相粒子上浮或下沉的現象。密度差。

②絮凝：乳劑中分散相的乳滴荷電減少，ζ-電位降低，出現可逆性的聚集現象。

③合并與破裂：液滴合并變大，不可逆過程。

④轉相/轉型：改變乳劑類型的現象。乳化劑性質發生改變，或加入相反類型的乳化劑。

⑤酸敗：受外界因素及微生物的影響，使其中的油、乳化劑等發生變質的現象，可加入抗氧劑與防腐劑等防止或延緩酸敗的發生。

第五章注射劑與臨床應用

注射劑給藥，藥效迅速、劑量準確、作用可靠；適用于不宜口服給藥的患者和不宜口服的藥物；可發揮局部定位作用。但給藥不方便，注射易引起疼痛；易發生交叉污染，安全性不及口服制劑；制造過程復雜，對生產的環境及設備要求高，生產費用較大，價格較高。

飲用水可用于非滅菌制劑飲片提取。純化水可用于普通制劑溶劑、稀釋劑、中藥注射劑飲片提取。注射用水可用于注射、滴眼的溶劑、稀釋劑及容器精洗。滅菌注射用水用于注射用滅菌粉末溶劑、注射劑的稀釋劑。

注射用油常用的有大豆油、茶油、麻油等植物油。

注射劑常用的抗氧劑有亞硫酸鈉（偏堿）、硫代硫酸鈉（堿）、亞硫酸氫鈉、焦亞硫酸鈉等。

注射劑常用的金屬離子螯合劑為乙二胺四乙酸二鈉（EDTA·2Na）。

注射劑常用的緩沖劑有醋酸－醋酸鈉、枸櫞酸－枸櫞酸鈉、酒石酸－酒石酸鈉等。

注射劑常用的助懸劑有 CMC、明膠、果膠等。等滲調節劑有氯化鈉、葡萄糖、甘油。

注射劑常用的局麻劑/止痛劑有鹽酸普魯卡因、利多卡因。

注射劑的 pH一般在 4～9，同一品種 pH 差異范圍不超過±1.0；滲透壓與血漿相同或略偏高。溶液型注射液應澄明，不得含可見異物或不溶性微粒；無菌無熱原及其他符合要求。

靜脈用乳狀液型注射液中90%的乳滴粒徑應在 1um以下，不得有大于5um的乳滴。

熱原是微生物產生的一種內毒素，可引起恒溫動物體溫異常升高；大多數細菌都能產生熱原，霉菌、病毒也能

產生熱原。致熱能力最強的是革蘭陰性桿菌。

熱原具有水溶性、不揮發性、耐熱性、過濾性及其他性質如能被強酸、強堿等破壞。

除去藥液或溶劑中熱原的方法：①吸附法：活性炭是常用的吸附劑。②離子交換法。③凝膠濾過法。④超濾法。⑤反滲透法。⑥其他方法：兩次以上濕熱滅菌法，或適當提高滅菌溫度和時間，微波也可破壞熱原。

除去容器或用具上熱原的方法：高溫法（180℃2h/250℃30min）、酸堿法。

增加藥物溶解度方法有加入增溶劑、加入助溶劑、制成鹽類、使用混合溶劑、制成共晶。

輸液的分類：①電解質輸液如氯化鈉、乳酸鈉。②營養輸液如葡萄糖、氨基酸。③膠體輸液如右旋糖酐、聚維酮。④含藥輸液如氧氟沙星。

輸液pH與血液相近；滲透壓應為等滲或偏高滲；不得添加任何防腐劑或抑菌劑。

藥物的溶解度：穩定型＜亞穩定型＜無定型，水合化物＜無水物＜有機溶劑化物。

注射用無菌粉末/粉針，臨用前需經滅菌注射用水或生理鹽水溶解；主要適用于水中不穩定藥物，尤其是對濕熱敏感的抗生素和生物制品。

凍干制劑常見問題有含水量偏高、噴瓶、產品外觀不飽滿或萎縮。

新型靶向脂質體

①前體脂質體：將脂質吸附在極細的水溶性載體如氯化鈉、山梨醇等聚合糖類（增加脂質分散面積）制成。

②長循環脂質體：PEG修飾可延長循環時間。

③免疫脂質體：表面聯接抗體，提高脂質體的靶向性。

④熱敏脂質體：相變溫度時，類脂質雙分子層膜從膠態過渡到液晶態，脂質膜通透性增加，藥物釋放速度增大。

⑤pH敏感性脂質體：選用對pH敏感的類脂材料，如二棕櫚酸磷脂或十七烷酸磷脂為膜材制備成載藥脂質體。

脂質體的質量要求是形態、粒徑及其分布；包封率；載藥量。

微球靜脈注射給藥，通過控制微球的粒徑實現被動靶。粒徑大于3μm的微球將被肺有效截獲；3μm以下的微球會被肝、脾的巨噬細胞攝取。

微球分為普通注射微球、栓塞性微球、磁性微球、生物靶向性微球。

微球的特點有緩釋性、靶向性、降低毒副作用。第六章皮膚和黏膜給藥途徑制劑與臨床應用

軟膏劑的油脂性基質：凡士林、石蠟、液狀石蠟、硅油、蜂蠟、硬脂酸、羊毛脂等。

軟膏劑的水溶性基質：聚乙二醇、卡波姆、甘油、明膠等。

貼劑的基本結構：背襯層、藥物貯庫層、控釋膜、膠黏膜、保護層。

貼劑的處方材料

①骨架材料：疏水性的聚硅氧烷與親水性的聚乙烯醇。

②控釋膜材料：均質膜材料主要有乙烯-醋酸乙烯共聚物和聚硅氧烷等。微孔膜有聚丙烯拉伸微孔膜等。

③壓敏膠：聚異丁烯類、聚丙烯酸類和硅橡膠類。

④背襯材料：常用多層復合鋁箔，聚對苯二甲酸二乙酯、高密度聚乙烯、聚苯乙烯等。

⑤防黏材料：聚乙烯、聚苯乙烯、聚丙烯、聚碳酸酯等高聚物膜材。

⑥藥庫材料：卡波姆、羥丙基甲基纖維素、聚乙烯醇等。皮膚給藥的液體制劑：

①搽劑：原料藥用乙醇、油或適宜溶劑制成的溶液、乳狀液或混懸液，供無破損皮膚揉擦用的液體制劑。

②洗劑：含原料藥的溶液、乳狀液、混懸液，供清洗或涂抹無破損皮膚或腔道用的液體制劑。

③涂劑：含原料藥物的水性或油性溶液、乳狀液、混懸液，供臨用前用消毒紗布或棉球等柔軟物料蘸取涂于皮膚或口腔與喉部黏膜的液體制劑，也可為臨用前用無菌溶劑制為溶液的無菌凍干制劑，供創傷面涂抹治療用，如復方碘涂劑。

④涂膜劑：原料藥溶解或分散于含有膜材料溶劑中，涂搽患處后形成薄膜的外用液體制劑。

⑤沖洗劑：沖洗開放性傷口或腔體的無菌溶液。

氣霧劑按分散系統分為溶液型、混懸型和乳劑型；按給藥途徑分為吸入氣霧劑、非吸入氣霧劑；按處方組成分為二相（氣-液）、三相氣霧劑（氣-液-固，氣-液-液）；按定量與否分為定量與非定量氣霧劑。

氣霧劑的拋射劑為其專屬賦形劑，為適宜的低沸點液體如①氫氟烷烴：HFA-134a（四氟乙烷）和 HFA-227（七氟丙烷）。②碳氫化合物：丙烷、正丁烷和異丁烷。③壓縮氣體：主要有二氧化碳、氮氣、一氧化氮等。

氣霧劑：原料藥+附加劑+拋射劑+特制閥門系統。

噴霧劑：原料藥+附加劑+手動泵。

吸入粉霧劑：微粉化藥物+吸入裝置+需要患者主動吸入。

眼用制劑的附加劑：①調整 pH，磷酸鹽緩沖液、硼酸緩沖液、硼酸鹽緩沖液。②調節滲透壓，氯化鈉、葡萄糖、硼酸、硼砂。③抑菌劑，三氯叔丁醇、對羥基苯甲酸甲酯與丙酯混合物、氯化苯甲羥胺、硝酸苯汞、硫柳汞、苯乙醇。

眼用制劑的質量要求

①滴眼劑、洗眼劑和眼內注射溶液應與淚液等滲。

②多劑量眼用制劑一般應加入適宜的抑菌劑。

③不溶性藥物應預先制成極細粉。

④眼內注射溶液、眼內插入劑、供外科手術用和急救用的眼用制劑，均不得加入抑菌劑或抗氧劑或不適當的附加劑，且應采用一次性使用包裝。

⑤滴眼劑每個容器的裝量不得超過10ml；洗眼劑每個容器的裝量應不得超過200ml。

⑥眼用制劑貯存應密封避光，啟用后最多可用4周。

栓劑油脂性基質有可可豆脂及半合成或全合成脂肪酸甘油酯、椰油酯、棕櫚酸酯、混合脂肪酸甘油酯。

栓劑水溶性基質有甘油明膠、聚乙二醇、泊洛沙姆。

栓劑常用的硬化劑有白蠟、鯨蠟醇硬脂酸、巴西棕櫚蠟等。

多劑量包裝的鼻用制劑在開啟后使用期一般不超過4周。

多劑量包裝的耳用制劑在開啟后使用期最多不超過4 周。第七章生物藥劑學與藥代動力學

藥物的體內過程

①吸收：藥物從給藥部位進入體循環，速度與量。

②分布：藥物進入體循環后向各組織、器官或體液轉運。

③代謝：藥物受體內酶系統作用，結構發生轉變。

④排泄：藥物及其代謝產物排出體外的過程。

⑤轉運：吸收＋分布＋排泄。代謝不運動，排除。

⑥處置：分布＋代謝＋排泄。吸收進體循環前，排除。

⑦消除：肝代謝＋腎排泄。藥量減少的過程。

速率常數 K：描述體內各過程的快慢，藥動學的特征參數。

生物半衰期 T1/2體內藥量或血藥濃度降低一半所需要的時間。表示藥物從體內消除的快慢。T1/2 =0.693/K。

表觀分布容積 V：V=X/C，X 為體內藥量，C 為血藥濃度。沒有生理學與解剖學上的意義，不代表生理空間。

清除率 Cl：清除率與消除速率常數和表觀分布容積的關系Cl=kV。

被動轉運包括濾過和簡單擴散。順濃度梯度，從高濃度向低濃度轉運；不消耗能量，不需要載體；無飽和現象和競爭抑制現象，無部位特異性。

載體轉運包括主動轉運和易化擴散，有飽和現象和競爭現象，有特異性。主動轉運（逆水行舟）是逆濃度梯度，耗能。易化擴散是順濃度梯度，不耗能。

膜動轉運胞飲、吞噬、胞吐。蛋白質和多肽的重要吸收方式。

小腸的 pH 通常為 5～7，有利于弱堿性藥物的吸收。大腸黏膜分泌的腸液的 pH 更高為 8.3～8.4。

注射給藥

①靜脈注射和靜脈滴注：直接進入血液循環，無吸收過程，生物利用度為100%。

②肌內注射：有吸收過程，藥物經結締組織擴散，再由毛細血管和淋巴吸收進入血液循環。容量一般為2～5ml。

③皮下注射：吸收較慢，如胰島素，植入劑常植入皮下。

④皮內注射：真皮，診斷與過敏試驗，注射量0.2ml以內。

⑤動脈內注射：抗腫瘤藥經動脈作區域性滴注。

口服劑型生物利用度：溶液劑＞混懸劑＞膠囊劑＞片劑＞包衣片。

藥物與血漿蛋白的結合：是可逆過程，有飽和現象，游離型和結合型之間存在著動態平衡關系。

結合型藥物的特性：不呈現藥理活性；不能通過血－腦屏障分布；不被肝臟代謝滅活；不被腎排泄。

某些化學物質能提高肝藥酶活性，增加自身或其他藥物代謝速率的現象；藥效減弱。常見酶誘導劑：苯妥英鈉、苯巴比妥、利福平。

能抑制肝藥酶活性，減慢其他藥物的代謝速率；藥效增強。常見酶抑制劑：華法林、西咪替丁、氯霉素。

腎臟是人體排泄藥物最重要的器官，腎排泄包括腎小球濾過、腎小管分泌及腎小管重吸收。

藥物經過 3.32 個半衰期，達坪濃度為 90%；藥物經過 6.64 個半衰期，達坪濃度為 99%。

生物利用度（BA）是指藥物被吸收進入血液循環的速度與程度，是反映藥物及其制劑臨床治療效果內在質量的重要指標，包括藥物吸收速度與藥物吸收程度。

峰濃度 Cmax 、達峰時間 tmax 和血藥濃度－時間曲線下面積 AUC 三個指標是生物等效性評價的三個主要參數。

絕對生物利用度是以靜脈制劑為參比制劑，相對生物利用度是以非靜脈制劑為參比制劑。

第八章藥物對機體的作用

對因治療：用藥后能消除原發致病因子，治愈疾病的藥物治療。如使用抗生素殺滅病原微生物從而控制感染性疾病。

對癥治療：用藥后能改善患者疾病的癥狀。如解熱鎮痛藥降低高熱患者體溫、緩解疼痛；硝酸甘油緩解心絞痛；抗高血壓藥降壓。

補充療法：補充體內物質營養或代謝物質不足。如補充鐵劑治療缺鐵性貧血；補充胰島素治療糖尿病。

藥物的不良反應

①副作用：藥物固有藥理作用所產生，藥物作用選擇性低導致。一般反應較輕微并可預料，多數可以恢復。阿托品用于解除胃腸痙攣時，引起口干、心悸、便秘等副作用。

②毒性反應：劑量過大或蓄積過多導致。通常比較嚴重，一般可預知，應避免發生。包括急性毒性反應和慢性毒性反應（包括致癌、致畸胎和致突變反應）。

③后遺效應：服用催眠藥次晨出現“宿醉”現象；長期應用腎上腺皮質激素，停藥后數月難以恢復。

④停藥反應：長期應用某種藥物突然停藥后出現原有疾病加劇的現象，又稱回躍反應或反跳。抗高血壓藥普萘洛爾和可樂定常見。逐步減量停藥。

⑤繼發反應：長期應用廣譜抗生素，使敏感細菌被殺滅，而非敏感菌（如厭氧菌、真菌）大量繁殖，造成二重感染。

⑥變態反應：異常免疫反應，過敏反應。常見于過敏體質患者。致敏物質：藥物本身，代謝物和雜質（青霉素）。

⑦特異質反應：先天遺傳異常。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏者（急性溶血性貧血和高鐵血紅蛋白血癥）；假性膽堿酯酶缺乏者（應用琥珀膽堿出現呼吸暫停反應）。

⑧依賴性：長期應用某種藥物后所造成的一種強迫要求連續或定期使用該藥的行為或其他反應。

最小有效量/闕劑量：引起藥理效應的最小藥物劑量。

最低有效濃度/閾濃度：引起藥理效應的最低藥物濃度。

最大效應（Emax）或效能：阿片類鎮痛藥效能高，能解除劇痛；阿司匹林類鎮痛效能低，只用于一般輕、中度疼痛。

效價強度：引起等效反應（一般采用 50%效應量）的相對劑量或濃度，值越小則強度越大。

ED50為半數有效量，LD50為半數致死量；治療指數為 LD50/ED50，表示藥物的安全性，數值越大越安全。安全范圍：ED95到LD5之間的范圍。

受體具有飽和性、特異性、可逆性、靈敏性、多樣性。

受體三大信使：①第一信使：多肽類激素、神經遞質、細胞因子及藥物等。②第二信使：環磷酸腺苷（cAMP，最早發現）、環磷酸鳥苷（cGMP）、二酰基甘油（DAG）、三磷酸肌醇（IP3）、前列腺素（PGs）、Ca2+、廿碳烯酸類（花生四烯酸）和一氧化氮（NO，兼具第一和第二信使特征）等。③第三信使：負責細胞核內外信息傳遞的物質，包括生長因子、轉化因子等。

激動藥：與受體既有親和力，又有內在活性（α＞0）。

完全激動藥：親和力高，內在活性很強（α=1）。

部分激動藥：親和力高，內在活性不強（0＜α＜1）。

反向／負性激動藥：如苯二氮?類對失活態的受體親和力大于活化態。

拮抗藥：具有較強親和力，但缺乏內在活性（α=0）。

受體脫敏指長期使用一種激動藥，組織或細胞受體對激動藥敏感性和反應性下降的現象，分同源脫敏和異源脫敏。

受體增敏指因長期應用拮抗藥，造成受體數量或敏感性提高。

藥物效應的相加作用，如阿司匹林+對乙酰氨基酚使解熱鎮痛作用增強。

藥物效應的增強作用，如磺胺甲噁唑與甲氧芐啶合用，抗菌作用增加 10 倍。

藥物效應的增敏作用，如鈣增敏藥作用于心肌收縮蛋白，增加肌鈣蛋白對 Ca2+的親和力。

藥動學差異：①乙酰化作用，如對異煙肼滅活的快慢；②水解作用，如血漿假性膽堿酯酶缺乏的人對琥珀膽堿水解滅活能力減弱；③氧化作用，如葡萄糖—6—磷酸脫氫酶缺乏、乙醛脫氫酶與乙醇脫氫酶異常等。

鐵劑19：00 服用較07：00服用的吸收率增加一倍。